颠覆性新发现：新冠不是呼吸系统疾病，而是血管疾病！将引出新疗法?

德媒报道：刺突蛋白提供了见解。整个疾病如何？突破！关于新冠病毒的全新发现

新冠无处不在。一年多来，这种病毒让世界停止前进，陷入新冠瘟疫大流行。

也正是这一年多来的大流行，让研究人员对冠状病毒有了全新的认识。直到现在，人们普遍认为新冠病毒会引起呼吸系统疾病。

然而，坐落在美国加州南部拉霍亚的索尔克生物研究所（Salk Institute for Biological Studies）的一项新研究表明，新冠病毒的刺突蛋白可能暗示了一个不同的假设。

刺突蛋白

新冠病毒是通过一种独特的刺突蛋白（S-Protein），劫持体细胞（宿主细胞）细胞上的ACE2，进行结合，并与细胞膜发生了膜融合。简而言之就是这个刺突蛋白通过附着在健康细胞上来帮助病毒感染宿主。

刺突蛋白具有柔性，可以像链锤一样在病毒表面自由摆动。刺突蛋白摆动的特征会让新冠病毒在攻击细胞时更具灵活性，有利于刺突蛋白同细胞上的ACE2受体结合。

但这还不是全部，索尔克生物研究所的研究小组现在发现了刺突蛋白的另一种特性。

因此，研究人员现在将新冠肺炎病归类为一种完全不同的疾病。

该研究的作者之一，助理研究教授乌里·曼诺（Uri Manor）在索尔克研究所的一份新闻稿中解释说:“很多人认为这是一种呼吸系统疾病，但它实际上是一种血管疾病（Gefäßerkrankung）。”

早在去年5月，德国病理学家、汉堡大学法医研究所所长Klaus Püschel教授。他在德国率先对新冠肺炎死者做解剖分析，提出尸检报告，提出新冠病毒肺炎患者主要死因是血栓引起的肺栓塞，而非肺炎！

该研究小组的论文旨在解释被新冠病毒感染后为何会带来各种不同的症状，例如中风。“这可以解释为什么有些人会中风，为什么有些人身体的其他部位会出现问题。它们之间的共同点是它们都有血管支撑。”

在他们的研究中，他们创造了一种了“假病毒”，它一样有刺突蛋白冠状结构包围，但不包含任何实际的病毒。

在动物模型中，即使没有病毒，这种假病毒也会损害肺部和动脉。研究人员以此为依据，证明仅刺突蛋白就足以引起疾病。

在组织样本中，假病毒最终导致肺动脉壁上的内皮细胞有炎症。

然后，研究小组在实验室进一步了测试和实验，结果表明，刺突蛋白可以与宿主细胞特别的接收器(ACE2)结合。

ACE2主要由肺细胞产生，在那里它可以作为细胞表面的病毒进入点。在研究人员的实验中发现，这种结合破坏了ACE2向线粒体发出的分子信号，进而导致线粒体受损和破碎。

这也是首次记录刺突蛋白导致了血管内皮细胞的损伤的过程。

早期的研究表明，当细胞暴露于新冠病毒时，会产生类似的效果，这也是首个表明细胞暴露于刺突蛋白本身时就会发生损害的研究。“仅仅是因为它的能力，”曼诺教授解释到。

如果去掉病毒的复制能力，但它仍然对血管细胞有很大的破坏作用，仅仅是因为刺突蛋白能够与ACE2受体结合，现在因为新冠病毒而众所周知——曼诺教授，索尔克生物研究所，论文高级作者。

索尔克生物研究所的科学家们现在希望继续对刺突蛋白进行研究–特别是在新冠病毒突变体。曼诺教授表示，“对这种刺突蛋白突变的研究也将为新冠病毒突变体的传染性和严重程度提供新的见解。”

据悉，目前研究人员的研究重心将放在探索这一机制：该机制破坏了ACE2蛋白,也伤害了线粒体。如果有结果,就能找到一种方法来克制新冠病毒瘟疫。或许这是除了新冠疫苗接种外，另一种最终能控制新冠瘟疫大流行的方法！而且能更快、更好地治愈患者。